La fibrosi o sclerosi polmonare consegue a: 1.cronicizzazione di lesioni infiammatorie diffuse, o degenerative dei tessuti pleuropolmonari; 2.a proliferazione del connettivo peribroncovascolare per insulti ripetuti, cronici, agenti primitivamente sulle vie bronchiali o sul circolo polmonare; 3.a flogosi polmonari interstiziali granulomatose diffuse a reticoendoteliti e a collagenopatie 4.a proliferazioni elettive ed apparentemente primitive del mesenchima polmonare. Più frequentemente la fibrosi polmonare rappresenta l’esito di processi infiammatori polmonari, bronchiali o pleurici aspecifici - broncopolmoniti batteriche e virali, bronchiti acute e croniche, e specifici come la tubercolosi che è la causa più nota di processi fibrotici riparativi ed evolutivi. Anche la prolungata inalazione di alcune polveri minerali o di fumi, vapori e polveri nocive di origine industriale causa danno polmonare caratterizzato da fibrosi. Alcune affezioni cardio-vascolari (stenosi mitralica, insufficienza ventricolare sinistra, embolie polmonari) sono causa di fibrosi polmonari.Gli aspetti e le modificazioni strutturali osservati sono risultati particolarmente significativi essendo chiaramente connessi alla presenza di sostanze estranee e testimoniando pertanto una precisa risposta dei tessuti polmonari e linfonodali a stimoli derivati dalla noxa. L’aspetto più interessante delle nostre osservazioni è rappresentato dalla fibrosi, peribronchiale, perivascolare, alveolo-capillare e pleurica. Nel nostro studio, la stressa associazione tra proliferazione di tessuto connettivo e macrofagi attivati per la presenza del materiale particolato estraneo, conferma ancora una volta, sia il ruolo centrale svolto dal macrofago nella modulazione del processo fibrogenetico ed in particolare nelle fibrosi conseguenti a polveri sia l’importanza delle polveri aereodisperse nel determinismo di pneumopatie croniche. Il nostro studio ci permette di concludere che gli animali domestici rappresentano un valido modello per lo studio delle patologie ambientali e che il cane in particolare rappresenta un modello “privilegiato” per il fatto che questo vivendo strettamente a contatto con l’uomo, ne condivide ambiente e stile di vita e può essere quindi considerato, secondo la diversa tipologia di studio, un plausibile modello, indicatore o sentinella in grado di offrire risultati degni di considerazione scientifica.
Pneumoconiosi nel cane: osservazioni al microscopio ottico, elettronico a trasmissione e a scansione e micro-analisi a raggi x / Papparella, Serenella. - (2004).
Pneumoconiosi nel cane: osservazioni al microscopio ottico, elettronico a trasmissione e a scansione e micro-analisi a raggi x
PAPPARELLA, SERENELLA
2004
Abstract
La fibrosi o sclerosi polmonare consegue a: 1.cronicizzazione di lesioni infiammatorie diffuse, o degenerative dei tessuti pleuropolmonari; 2.a proliferazione del connettivo peribroncovascolare per insulti ripetuti, cronici, agenti primitivamente sulle vie bronchiali o sul circolo polmonare; 3.a flogosi polmonari interstiziali granulomatose diffuse a reticoendoteliti e a collagenopatie 4.a proliferazioni elettive ed apparentemente primitive del mesenchima polmonare. Più frequentemente la fibrosi polmonare rappresenta l’esito di processi infiammatori polmonari, bronchiali o pleurici aspecifici - broncopolmoniti batteriche e virali, bronchiti acute e croniche, e specifici come la tubercolosi che è la causa più nota di processi fibrotici riparativi ed evolutivi. Anche la prolungata inalazione di alcune polveri minerali o di fumi, vapori e polveri nocive di origine industriale causa danno polmonare caratterizzato da fibrosi. Alcune affezioni cardio-vascolari (stenosi mitralica, insufficienza ventricolare sinistra, embolie polmonari) sono causa di fibrosi polmonari.Gli aspetti e le modificazioni strutturali osservati sono risultati particolarmente significativi essendo chiaramente connessi alla presenza di sostanze estranee e testimoniando pertanto una precisa risposta dei tessuti polmonari e linfonodali a stimoli derivati dalla noxa. L’aspetto più interessante delle nostre osservazioni è rappresentato dalla fibrosi, peribronchiale, perivascolare, alveolo-capillare e pleurica. Nel nostro studio, la stressa associazione tra proliferazione di tessuto connettivo e macrofagi attivati per la presenza del materiale particolato estraneo, conferma ancora una volta, sia il ruolo centrale svolto dal macrofago nella modulazione del processo fibrogenetico ed in particolare nelle fibrosi conseguenti a polveri sia l’importanza delle polveri aereodisperse nel determinismo di pneumopatie croniche. Il nostro studio ci permette di concludere che gli animali domestici rappresentano un valido modello per lo studio delle patologie ambientali e che il cane in particolare rappresenta un modello “privilegiato” per il fatto che questo vivendo strettamente a contatto con l’uomo, ne condivide ambiente e stile di vita e può essere quindi considerato, secondo la diversa tipologia di studio, un plausibile modello, indicatore o sentinella in grado di offrire risultati degni di considerazione scientifica.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
