Polimirfismo del gene dell'ACE ed eritrocitosi nel trapianto di rene

Introduzione. L’eritrocitosi post-trapianto (PTE) può essere responsabile d’importanti complicanze. Gli ACE inibitori (ACE-i) sono stati proposti nella terapia della PTE perché in grado di ridurre l’ischemia renale (dipendente dall’angiotensina II), ritenuta un fattore patogenetico importante. Tuttavia l’efficacia degli ACEi nel trattamento della PTE è variabile. In questo studio è stato valutato se il polimorfismo del gene dell’ACE può influenzare la prevalenza di PTE e la risposta terapeutica agli ACEi. Metodi. Pazienti sottoposti a trapianto renale erano retrospettivamente valutati. La PTE era diagnosticata sulla base dello stabile aumento di ematocrito (Ht; >50%). Cause secondarie d’aumento di Ht erano escluse mediante esame clinico, ecografia renale, esami ematologici. Erano rilevati: comparsa di PTE, dose di ACEi somministrata, pressione arteriosa, e clearance della creatinina. I pazienti erano divisi in due gruppi; gruppo A, pazienti trattati con ACEi; gruppo B, pazienti trattati con salassi periodici. Sulla base del valore di Ht dopo terapia con ACEi, i pazienti del gruppo A erano ulteriormente suddivisi in “responder” (Ht <50%) e “non-responder”. Il polimorfismo del gene dell’ACE era determinato mediante PCR in tutti i pazienti con PTE ed era confrontato con quello di un gruppo controllo; un ulteriore confronto era effettuato tra quello dei “responder” e quello dei “non-responder”. Conclusioni. La PTE era riscontrata in 55 (53 M, 2 F) pazienti dei 470 esaminati. Tra i pazienti trattati con ACEi (n. 38; 69%), Ht era completamente normalizzato in 29 (76%, “responder”) mentre rimane elevato in 9 (24%, “non-responder”). I restanti 17 pazienti erano trattati con flebotomie intermittenti. Il polimorfismo del gene dell’ACE riscontrato nei pazienti con PTE non era differente da quello del gruppo controllo né era differente tra i pazienti “responder” e “non-responder”. Risultati. I risultati del presente studio indicano che il polimorfismo del gene dell’ACE non influenza l’incidenza della PTE né l’efficacia della terapia con ACEi.