Le piastrine rappresentano gli elementi cellulari fondamentali per il processo di regolazione dell’emostasi. La loro interazione con l’endotelio vasale riveste un ruolo fondamentale sia nella fisiologia che nella fisiopatologia della coagulazione. fisiologicamente, infatti, le piastrine hanno la capacità di aderire alla parete del vaso solo dopo attivazione da parte dell’endotelio vasale. In condizioni patologiche, come quelle causate dalla rottura di una placca aterosclerotica, le piastrine aderiscono all’endotelio, si attivano e reclutano numerose altre piastrine per la formazione del tappo piastrinico. In medicina veterinaria, diversamente dalla medicina umana, la conoscenza dei meccanismi fisiologici specifici alla base di tali processi è piuttosto scarsa. Le piastrine subiscono fenomeni di attivazione, fra i quali è possibile menzionare, lo shape change, l’attivazione del recettore per il fibrinogeno che causa l’aggregazione delle piastrine, il rilascio del contenuto dei granuli e la produzione di trombossano A2 (Gachet C. et al., 1996, Mills D.C.B., 1996). Tali fenomeni sono mediati da modificazioni del calcio intracellulare che origina dal rilascio di calcio dagli store intracellulari e dall’entrata di calcio dal mezzo extracellulare (Rink T.J. et al., 1985, Rink T.J. et al., 1990). D’altro canto però, sono note numerose patologie nel cane, tra cui forme di Leishmaniosi eo Ehrlichiosi, che comportano seria compromissione della funzione coagulativa (Harrus S. et al., 1996; Weiss D.J. et al., 1995). La leishmaniosi, in particolare, è una zoonosi largamente diffusa nelle zone costiere del Mediterraneo caratterizzata da una alterazione della coagulazione spesso asintomatica che si inserisce in un quadro sintomatologico estremamente vario. In precedenti ricerche abbiamo mostrato che, in corso di leishmaniosi, si verifica un danno piastrinico di entità variabile che, peraltro, non trova completa risoluzione con le terapie normalmente utilizzate in corso di tale patologia. I meccanismi attraverso i quali l’aggregazione piastrinica risulta alterata in corso di leishmaniosi non sono ancora chiari. Per tale motivo, l’obiettivo di questo studio è stato quello di valutare le variazioni di calcio nelle piastrine di cani sani ed affetti da leishmaniosi allo scopo di raggiungere una migliore comprensione dei meccanismi responsabili di alterazioni dell’emostasi in corso di tale patologia.

VALUTAZIONE DEL CALCIO INTRACELLULARE IN PIASTINE DI CANI SANI ED AFFETTI DA LEISHMANIOSI / D'Angelo, Danila; Pelagalli, Alessandra; Mastellone, V.; Cestaro, A.; Bruno, R.; Lombardi, Pietro; Avallone, Luigi. - STAMPA. - Atti della Giornata di Studio "RUOLO DEL SEGNALE DEL CALCIO A LIVELLO CELLULARE":(2008), pp. 26-26. (Intervento presentato al convegno "RUOLO DEL SEGNALE DEL CALCIO A LIVELLO CELLULARE" tenutosi a Valenzano (BA) nel 16-17 GIUGNO 2008).

VALUTAZIONE DEL CALCIO INTRACELLULARE IN PIASTINE DI CANI SANI ED AFFETTI DA LEISHMANIOSI

D'ANGELO, DANILA;PELAGALLI, ALESSANDRA;Mastellone V.;Cestaro A.;LOMBARDI, PIETRO;AVALLONE, LUIGI
2008

Abstract

Le piastrine rappresentano gli elementi cellulari fondamentali per il processo di regolazione dell’emostasi. La loro interazione con l’endotelio vasale riveste un ruolo fondamentale sia nella fisiologia che nella fisiopatologia della coagulazione. fisiologicamente, infatti, le piastrine hanno la capacità di aderire alla parete del vaso solo dopo attivazione da parte dell’endotelio vasale. In condizioni patologiche, come quelle causate dalla rottura di una placca aterosclerotica, le piastrine aderiscono all’endotelio, si attivano e reclutano numerose altre piastrine per la formazione del tappo piastrinico. In medicina veterinaria, diversamente dalla medicina umana, la conoscenza dei meccanismi fisiologici specifici alla base di tali processi è piuttosto scarsa. Le piastrine subiscono fenomeni di attivazione, fra i quali è possibile menzionare, lo shape change, l’attivazione del recettore per il fibrinogeno che causa l’aggregazione delle piastrine, il rilascio del contenuto dei granuli e la produzione di trombossano A2 (Gachet C. et al., 1996, Mills D.C.B., 1996). Tali fenomeni sono mediati da modificazioni del calcio intracellulare che origina dal rilascio di calcio dagli store intracellulari e dall’entrata di calcio dal mezzo extracellulare (Rink T.J. et al., 1985, Rink T.J. et al., 1990). D’altro canto però, sono note numerose patologie nel cane, tra cui forme di Leishmaniosi eo Ehrlichiosi, che comportano seria compromissione della funzione coagulativa (Harrus S. et al., 1996; Weiss D.J. et al., 1995). La leishmaniosi, in particolare, è una zoonosi largamente diffusa nelle zone costiere del Mediterraneo caratterizzata da una alterazione della coagulazione spesso asintomatica che si inserisce in un quadro sintomatologico estremamente vario. In precedenti ricerche abbiamo mostrato che, in corso di leishmaniosi, si verifica un danno piastrinico di entità variabile che, peraltro, non trova completa risoluzione con le terapie normalmente utilizzate in corso di tale patologia. I meccanismi attraverso i quali l’aggregazione piastrinica risulta alterata in corso di leishmaniosi non sono ancora chiari. Per tale motivo, l’obiettivo di questo studio è stato quello di valutare le variazioni di calcio nelle piastrine di cani sani ed affetti da leishmaniosi allo scopo di raggiungere una migliore comprensione dei meccanismi responsabili di alterazioni dell’emostasi in corso di tale patologia.
2008
VALUTAZIONE DEL CALCIO INTRACELLULARE IN PIASTINE DI CANI SANI ED AFFETTI DA LEISHMANIOSI / D'Angelo, Danila; Pelagalli, Alessandra; Mastellone, V.; Cestaro, A.; Bruno, R.; Lombardi, Pietro; Avallone, Luigi. - STAMPA. - Atti della Giornata di Studio "RUOLO DEL SEGNALE DEL CALCIO A LIVELLO CELLULARE":(2008), pp. 26-26. (Intervento presentato al convegno "RUOLO DEL SEGNALE DEL CALCIO A LIVELLO CELLULARE" tenutosi a Valenzano (BA) nel 16-17 GIUGNO 2008).
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11588/357968
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